痛風（高尿酸血症）の原因と対策

はじめに

痛風は、血清尿酸値の上昇（高尿酸血症）によって関節内に尿酸ナトリウム結晶（MSU結晶）が沈着し、急性の激しい関節炎発作を起こす最も一般的な炎症性関節疾患ですmdpi.com。近年その有病率は増加傾向にあり、高尿酸血症・痛風は単なる関節の痛みの原因にとどまらず、心血管疾患や慢性腎臓病、糖尿病、インスリン抵抗性、脂肪肝など多彩な代謝性疾患と関連する全身的な代謝異常の一側面と捉えられていますmdpi.com。以下では、痛風の原因と対策について、特に**(1)食事・栄養**, (2)生活習慣, (3)遺伝的要因や関連疾患, (4)痛風発作のメカニズムと予防, **(5)治療法（薬物・非薬物療法）**の観点から、近年の研究に基づきまとめます。

1. 食事や栄養と痛風の関係

痛風・高尿酸血症は伝統的に「贅沢病」とも呼ばれ、食生活との深い関係が知られています。体内尿酸の約3分の2は内因性（体内合成）由来ですが、残り約3分の1は食品中のプリン体に由来しますmdpi.com。飲食物の中には尿酸値を上昇させ痛風リスクを高めるものと、逆にリスクを下げる可能性が示唆されるものがあります。

• プリン体を多く含む食品：肉類（特に赤身肉や臓物）や魚介類（エビや貝類など）、そして一部の豆類はプリン体が多く、これらの多量摂取は血清尿酸値の上昇と痛風リスク増大に関連していますmdpi.compubmed.ncbi.nlm.nih.gov。実際、高プリン食を続けると痛風発作が悪化しやすいことが報告されています。一方、プリン体を含む野菜（ホウレン草など）は肉類に比べ影響が少ないとされています（野菜のプリン体は痛風リスクと明確な関連がないとの報告もあります）。

• アルコール：過度のアルコール摂取は高尿酸血症・痛風の重要な誘因ですmdpi.com。アルコール中のエタノールは肝臓でのプリン分解を促し尿酸産生を増やすと同時に、代謝産物の乳酸が腎臓からの尿酸排泄を妨げるため、血中尿酸値を急上昇させますmdpi.com。特にビールや蒸留酒（焼酎・ウイスキーなど）は尿酸値を著しく上げることが一貫して報告されていますmdpi.com。一方、ワインについては適量であれば抗酸化作用などから痛風発作リスクを上げない、あるいは適度な摂取なら保護的との指摘もありますが、研究結果は一貫しておらず明確ではありませんmdpi.com。高尿酸血症・痛風患者では発作中の飲酒は控えるべきであり、発作間欠期でもアルコール摂取はできるだけ制限することが推奨されていますmdpi.com。

• 果糖（フルクトース）：近年、果糖の多い飲食物が痛風発症に関与することが注目されています。果糖を多量に含む清涼飲料水（砂糖入りの炭酸飲料や果糖ブドウ糖液糖を用いたジュース類）や菓子類の過剰摂取は血清尿酸値の上昇と痛風リスク増大に関連することが疫学研究で示されていますmdpi.compubmed.ncbi.nlm.nih.gov。果糖は肝臓で急速に代謝されATPを大量消費する結果、プリン代謝が亢進して尿酸が生成されるためですpubmed.ncbi.nlm.nih.govpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。したがって甘味飲料（特に高果糖コーンシロップを含む清涼飲料）や果糖の過剰摂取は控えることが重要ですmdpi.com。

• 高脂肪食：高脂肪食そのものが直接尿酸値を上げるというより、高脂肪・高カロリーの食事は肥満を助長しインスリン抵抗性を悪化させることで尿酸の排泄低下につながります（後述の「生活習慣」参照）。そのため肉の脂身や揚げ物の過度摂取も生活習慣病予防の観点から控えるべきです。

• 痛風に良いとされる食品：一方、低脂肪乳製品（スキムミルクやヨーグルト）の摂取は尿酸値を下げ痛風リスクを低減する関連が報告されていますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。乳製品中の成分（例えばラクトアルブミンやカルシウム）が尿酸の排泄を促進する可能性があります。コーヒーも複数の疫学研究で血清尿酸値を低下させる効果や痛風発作リスクの減少と関連することが示されていますmdpi.commdpi.com。コーヒーに含まれるカフェインやポリフェノール類が尿酸排泄や炎症抑制に関与すると考えられ、1日3～6杯程度のコーヒー摂取で痛風リスクが有意に低下したとの報告がありますmdpi.commdpi.com。またビタミンCも尿酸値を下げる作用があり、500mg程度のビタミンC補給で血清尿酸がやや低下するとの研究がありますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。さらに**サクランボ（チェリー）**の摂取が痛風発作予防に有用との興味深い報告もあります。ある前向き研究では、チェリーを2日間摂取した群は摂取しなかった群に比べて痛風発作の発症率が約35%も低下しましたpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。チェリーに豊富なアントシアニンなど抗炎症物質が関与すると考えられています。

• 食事パターン：特定の食品だけでなく全体的な食事パターンも重要です。伝統的に痛風は豊かな食事習慣（高脂肪・高蛋白・大量飲酒）に多い「帝王病」と呼ばれてきましたが、近年は食事の欧米化に伴いアジア諸国でも痛風が増加していますmdpi.com。DASH食（高血圧予防食：野菜・果物・低脂肪乳製品を多く含み、塩分や赤身肉・糖分の少ない食事）は痛風発症リスクを有意に低減することが大規模研究で示されましたaafp.org。また地中海食（オリーブオイルや魚、野菜中心で肉・乳製品控えめの食事）は高尿酸血症予防に有用とされ、痛風患者にも推奨されますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。総じて野菜や植物性たんぱく、全粒穀物を主体とし、肉類や糖分を控えた食生活が痛風には望ましくmdpi.com、逆に高プリン食や過剰な飲酒・加糖飲料の習慣は避けるべきです。

2. 痛風と生活習慣（運動、水分摂取、肥満）

日常の生活習慣も痛風の発症・悪化に大きく影響します。特に肥満・運動習慣・水分摂取は痛風管理上重要なポイントです。

• 肥満と体重管理：肥満は血清尿酸値を上昇させ、痛風発症の強い危険因子ですpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。肥満者では高プリン食や清涼飲料の摂取量も多い傾向があり、これらが尿酸値上昇に拍車をかけますmdpi.com。大規模研究でもBMIの上昇は痛風発症リスクと相関し、逆に減量することで血中尿酸が低下し痛風発作リスクが減少することが示されています。したがって適正体重の維持・減量は痛風予防と管理の基本ですpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。特に内臓脂肪型肥満ではインスリン抵抗性が尿酸排泄低下を招くため、食事制限と有酸素運動による減量が推奨されますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。

• 運動：適度な運動習慣は肥満解消や心肺機能改善を通じて痛風管理に有用ですが、激しすぎる運動は注意が必要です。過度の筋トレやマラソンなどの激しい運動は、ATP分解産物（アデニンヌクレオチド）の産生増加や一時的な脱水・乳酸上昇を招き、かえって尿酸値を急上昇させ痛風発作を誘発し得ますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。実際、激しい運動後に痛風発作を起こすケースも報告されています。極端な断食や急激な減量も尿酸排泄を低下させ発作を引き起こす可能性があるため避けるべきですpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。したがって痛風患者には無理のない有酸素運動や筋力トレーニングを継続することが大切であり、運動後は十分な水分補給と休息をとることが望まれます。

• 水分摂取と脱水：十分な水分摂取は尿酸の排泄を促し、尿中での結晶析出を防ぐため推奨されますapecwater.com。逆に脱水は血中尿酸濃度を高め痛風発作の誘因となりますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。特に大量飲酒や激しい発汗（運動やサウナなど）の後は脱水に注意が必要です。痛風・高尿酸血症の患者には、一日あたり目安として2～3リットルの水分（できれば水）を分散して摂ることが勧められていますen.chinacdc.cn。アルカリ性のミネラルウォーターは尿をアルカリ化して尿酸排泄を助ける可能性もあります。十分な水分補給によって尿量を確保し、尿路結石（尿酸結石）も予防できます。特に痛風発作時や尿酸降下薬の導入初期には意識的な水分摂取が重要です。

• その他の生活習慣：喫煙そのものは痛風との直接の関連は明確ではありませんが、喫煙は動脈硬化を促進し腎機能にも悪影響を及ぼすため総合的健康管理の観点から禁煙が望ましいです。またストレスや睡眠不足も間接的に尿酸代謝やホルモンバランスに影響する可能性があるため、規則正しい生活を心がけることが推奨されます。十分な睡眠とストレス緩和は痛風発作予防のみならず、痛みの感じ方にも影響するため重要です。

3. 遺伝的要因や関連疾患との関連

遺伝的素因と**他の疾患（合併症）**の存在も痛風発症に深く関わります。

• 遺伝的要因：痛風や高尿酸血症には家族性の傾向があり、近年のゲノム研究により関連遺伝子が数多く同定されています。現在までに痛風・高尿酸血症に関連する感受性遺伝子は20種類以上報告されておりmdpi.com、その多くは尿酸の産生や排泄に関与する酵素・トランスポーターに関係しています。例えば尿酸トランスポーターのURAT1（SLC22A12遺伝子）やGLUT9（SLC2A9遺伝子）、尿酸排泄に関与するABCG2遺伝子などの多型は尿酸値に影響を与え、痛風発症リスクと関連することが示されていますmdpi.com。特に日本人を含む東アジア人ではABCG2の変異（Q141K多型など）が高尿酸血症の原因遺伝子の一つとして注目されています。また人口集団によって痛風リスクの頻度が異なるのも遺伝背景の差によります。例えばポリネシア系の太平洋諸島民やマオリ族では痛風の有病率が特に高くmdpi.com、遺伝的に尿酸代謝に影響する要因があると考えられています。一方で黒人（アフリカ系米国人）の痛風頻度が白人より高いことが報告されましたが、これは生活習慣や腎機能などを補正すると差が縮小し、人種間差というより環境要因の影響が大きいとの研究もありますmdpi.com。このように遺伝要因と生活習慣要因が相互に影響して痛風発症リスクを決定していると考えられています。

• 関連疾患（合併症）：高尿酸血症・痛風はメタボリックシンドロームやその他の生活習慣病と強く関連しています。痛風患者では肥満、2型糖尿病、高血圧、脂質異常症（高トリグリセリド血症）などを合併する割合が高く、痛風は代謝症候群の一部であるとも言われますmdpi.com。実際、痛風・高尿酸血症はインスリン抵抗性（高インスリン血症）と相互に関係しており、インスリンが腎臓での尿酸再吸収を促進するため高尿酸血症を惹起しますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。その結果、高尿酸血症は高血圧や脂肪肝、腎機能低下とも関連し、高尿酸血症自体が心血管疾患や慢性腎臓病の独立したリスク因子である可能性も示唆されていますmdpi.com。ただし因果関係については議論があり、「高尿酸血症がメタボを招くのか、メタボが高尿酸血症を招くのか」については今なお研究が進められています。一方で痛風患者では慢性腎臓病（CKD）の合併も多くみられます。腎機能低下により尿酸の排泄が低下し高尿酸血症が悪化するほか、痛風発作にNSAIDsなどの腎機能に影響する薬剤を用いることもあり、悪循環に陥りがちですmdpi.com。このため痛風患者では定期的な腎機能評価が推奨されます。また高尿酸血症は尿路結石（尿酸結石）のリスク因子でもあります。さらに近年、高尿酸血症・痛風が心血管疾患（高血圧、冠動脈疾患、脳卒中）や心不全、さらには認知症やパーキンソン病といった神経疾患のリスクと関連する可能性が報告され注目されていますmdpi.com。これらを踏まえ、痛風の管理には単に痛みを抑えるだけでなく、合併しやすい代謝異常や臓器障害に対する包括的なアプローチが重要と考えられていますmdpi.com。

4. 痛風発作のメカニズムと予防法

痛風発作のメカニズム：痛風の急性発作（関節炎症状）は、関節やその周囲に沈着した尿酸塩（MSU）結晶に対し、体の免疫システムが激しく反応することで引き起こされますpmc.ncbi.nlm.nih.gov。血中尿酸濃度が高くなると、関節液中に溶けきれなくなった尿酸が結晶化しやすくなります。特に体の末梢部位（足の親指の付け根である第一中足趾節関節＝いわゆる足の親指の付け根）は体温が低く尿酸の溶解度が下がるため、尿酸結晶が析出しやすく初発の痛風発作部位として典型的ですmdpi.com。沈着した結晶を異物とみなした白血球（主にマクロファージ）は結晶を貪食しようとしますが、細胞内でNLRP3インフラマソームという炎症プラットフォームを活性化してしまいますpmc.ncbi.nlm.nih.gov。その結果、炎症性サイトカインであるインターロイキン1β（IL-1β）が大量に放出され、これが引き金となって好中球など多数の白血球が関節に集積し、激痛・発赤・腫脹を伴う強い炎症反応（関節炎）を引き起こしますpmc.ncbi.nlm.nih.gov。このIL-1β経路が痛風発作の主因であることが分かり、現在この経路を標的とした治療（IL-1阻害薬の投与）も試みられていますpmc.ncbi.nlm.nih.gov。痛風発作は通常、発作の誘因となるきっかけが存在することがあります。例えば暴飲暴食（プリン体やアルコールの過剰摂取）や脱水状態、激しい運動後、あるいは急激な尿酸値変動（尿酸降下薬開始直後など）は関節内の尿酸結晶の析出や結晶の動揺を招き発作を誘発しやすくなりますmdpi.com。また手術や外傷、急性の体調不良（発熱や感染症）も痛風発作を引き起こすことがあります。痛風発作は通常1～2週間で自然軽快しますが、その間の疼痛は甚だしく日常生活に支障を来します。適切な予防策により発作頻度を減らすことが治療目標の一つとなります。

痛風発作の予防法：痛風発作を予防するためには、上記メカニズムと誘因を踏まえた多角的な対策が必要です。

• 血清尿酸値のコントロール：根本的な予防策は高尿酸血症の是正です。血清尿酸値を6.0 mg/dL以下（目標）に維持することで、関節や腎臓に蓄積した尿酸塩が徐々に溶解し、新たな結晶形成を防ぐことができます。実際、英国リウマチ学会（BSR）のガイドラインでは痛風再発予防のため血清尿酸目標を5 mg/dL未満とする厳格な管理も推奨されていますaafp.org。尿酸値を低下させることで時間とともに痛風結節（トーフス）も縮小し、発作頻度が減少することが確認されています。尿酸降下薬（後述）を用いた治療では、この**「尿酸値ターゲット治療」**が標準的戦略となっていますaafp.org。

• 誘因の除去：発作の引き金となる生活上の誘因をできるだけ避けることも重要です。【(1)食事】プリン体の過剰摂取や暴飲暴食を控え、アルコールは特に発作誘発因子となるため節酒・禁酒に努めます。【(2)水分】脱水を避け日頃から水分を十分補給し、利尿作用のあるアルコールやカフェイン飲料の摂取後は意識して水を飲みます。【(3)寒冷】冬場など関節が冷えると結晶が析出しやすいため、患部を冷やさないよう保温します（ただし発作時は患部の炎症を鎮めるため安静・冷却も有用です）。【(4)服薬管理】利尿剤のように尿酸を上昇させうる薬剤を服用中の場合、主治医と相談し可能なら代替薬への変更を検討します。また尿酸降下療法の開始・中断時には尿酸値の急変動で発作が起こりやすいため、医師の指示通り徐々に薬剤調整することが大切です。

• 薬物による発作予防：痛風管理ガイドラインでは、尿酸降下薬を開始する際に発作予防のための薬剤併用を推奨しています。具体的には**低用量コルヒチン（0.5～1mg/日）**または低用量NSAIDs（例えばナプロキセン250mgを1日2回など）を、尿酸降下療法開始から少なくとも最初の3～6か月間継続投与することが推奨されますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。これにより尿酸値低下に伴う初期の痛風発作（尿酸結晶の再溶解による発作）を抑制できます。コルヒチンが使えない場合はNSAIDs、両剤禁忌例では低用量ステロイドも選択されます。加えて、患者自身が前兆を感じた段階で速やかにコルヒチン内服を開始する「スタンバイ療法」も再発予防に有効です。日常的にこれらの予防策を講じることで、痛風発作の発生頻度を大きく減らすことが可能です。

5. 痛風の治療法（薬物療法・非薬物療法）

痛風の治療は、大きく急性発作への対症療法と高尿酸血症に対する尿酸降下療法（慢性期治療）に分かれますaafp.orgaafp.org。さらに、それらを支える生活習慣の改善も不可欠です。近年の研究・ガイドラインのエビデンスに基づく治療戦略を以下にまとめます。

• 急性痛風発作の治療（対症療法）: 痛風発作時の激しい痛みと炎症を速やかに鎮めることが最優先です。第一選択薬は非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）またはコルヒチンの経口投与ですaafp.org。NSAIDs（例：インドメタシン、ナプロキセンなど）は炎症と痛みを和らげ、特に腎障害がなければ発作時の第一選択となりますaafp.org。コルヒチンは白血球の遊走を抑制して抗炎症効果を発揮し、発作開始から12時間以内の早期投与で有効性が高いですaafp.org。近年の研究では、高用量コルヒチン療法より**低用量コルヒチン（開始時1.2mg服用し1時間後に0.6mg追加するのみ）**で十分な効果が得られ、副作用も少ないことが示されていますaafp.org。これにより下痢などの副作用リスクを軽減できます。NSAIDsやコルヒチンが禁忌・無効の場合、**副腎皮質ステロイド（経口プレドニゾンや関節内注射）も有効ですaafp.org。特に腎不全や消化性潰瘍のある患者ではステロイドが安全なことがあります。さらに難治性の激しい発作や既存治療に反応しない場合、IL-1阻害薬（アナキンラなど）の皮下注射による治療が有効との報告もあり、欧米では重症例に用いられていますpmc.ncbi.nlm.nih.govaafp.org。ただしIL-1阻害薬は費用も高く感染症リスクもあるため通常は他治療が無効なケースに限られ、日本では痛風への適応は承認されていません。急性発作治療中は患部の安静・挙上や局所冷却も痛みを和らげます。また上記の薬物療法は痛風以外の関節炎（細菌性関節炎など）では禁忌となる場合もあるため、初発で診断不確実な場合は関節液検査による痛風の確定診断（結晶の同定）**が推奨されます。

• 高尿酸血症に対する治療（尿酸降下療法）: 再発性の痛風発作を根本的に抑えるには、血清尿酸値を持続的に低下させる治療が必要ですaafp.org。基本となる薬剤はキサンチン酸化酵素阻害薬（XOI）で、プリン体が尿酸に代謝される過程を阻害することで尿酸産生を抑制します。代表薬のアロプリノールは古くから用いられる第一選択薬であり、適切に用いれば多くの痛風患者で尿酸コントロールが可能ですaafp.org。アロプリノールは低用量（100mg/日）から開始して徐々に増量し、副作用（特に重篤なアロプリノール過敏症症候群）のリスクを減らすことが推奨されますaafp.org。もう一つのXOIであるフェブキソスタットは腎機能に依存せず投与でき、高用量まで漸増しやすい利点があります。アロプリノールで効果不十分または副作用がある場合に用いられます。両剤の尿酸低下効果は同等で、適切に用いれば約7割以上の患者で尿酸値6mg/dL以下の達成が可能ですaafp.org。ただしフェブキソスタットについては、ある大型試験で心血管死亡リスクのわずかな上昇が報告され、一部のガイドラインでは心疾患既往のある患者への長期投与に注意が促されていますaafp.orgaafp.org。日本痛風・核酸代謝学会のガイドライン（2019年第3版）では、原則としてアロプリノールまたはフェブキソスタットで尿酸値目標達成を目指し、難治例では最大量まで増量、それでも目標未達の場合に追加・切替を検討するとされています。尿酸産生過剰型の患者にはこれらXOIが特に有効です。

  XOIで効果不十分な場合や尿酸排泄低下型の患者には、尿酸排泄促進薬（URAT1阻害薬）が用いられます。プロベネシド（ベンズブロマロン）などは腎臓での尿酸再吸収を抑制し尿酸の尿中排泄を促す薬です。日本ではベンズブロマロンがよく使われます（ただし肝障害リスクがあり定期的な肝機能チェックが必要）。近年は選択的URAT1阻害薬のレシヌラドも海外で開発されました（日本未承認）。尿酸排泄薬は腎機能が比較的保たれた患者に有効ですが、尿路結石の既往がある場合は尿アルカリ化を併用するなど注意が必要です。XOIと排泄薬を併用することでさらなる尿酸低下を図る治療も行われます。

  難治性の重症痛風（トーフスが多発し従来薬で尿酸コントロール不良な場合）には、尿酸分解酵素製剤（尿酸オキシダーゼ製剤）が用いられることがあります。代表的なのはペグロチカーゼ（酵素をPEG化した製剤）で、体内の尿酸を直接アラントインに分解して尿中排泄を促す強力な薬剤です。急速にトーフス縮小や症状改善が期待できますが、点滴製剤であり高頻度のアレルギー反応の問題があるため、主に他の治療無効例に限定されます。

  尿酸降下療法の目標は繰り返しになりますが**血清尿酸値6mg/dL以下（合併症により5mg/dL以下も考慮）**に維持することですaafp.org。治療開始後は1～2か月毎に尿酸値を測定して薬剤用量を調整します。尿酸が急激に低下すると前述の通り痛風発作を誘発しやすいため、**発作予防策（低用量コルヒチン等の併用）**をとりつつ漸減的に尿酸値を下げていきますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。一旦目標尿酸値に達し痛風発作がなくなってもしばらく治療を継続し、結晶が十分に溶解・排泄されるまで少なくとも数年は維持療法が必要と考えられます。尿酸値の安定とともに痛風結節は縮小し、関節破壊の進行も止まります。

• 非薬物療法（生活習慣の改善）: 痛風治療において薬物療法だけでなく生活習慣の是正も欠かせません。上述した食事療法（プリン体やアルコール・果糖の制限、野菜・低脂肪乳製品を増やす等）や適正体重の維持、適度な運動と十分な水分摂取といった生活習慣の改善は、尿酸値のコントロールを助け痛風発作を減らす重要な柱ですaafp.org。例えば5～10kgの減量で尿酸値が約1～2mg/dL低下するとの報告もあります。ただし近年の体系的レビューによれば、食事療法のみで下げられる尿酸値はせいぜい1 mg/dL程度であり、痛風管理への寄与は限定的とも指摘されていますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。従って生活習慣の改善はあくまで薬物療法を補完する位置づけであり、特に症状のない高尿酸血症であっても合併症リスクを減らすため生活習慣改善は積極的に指導されますpubmed.ncbi.nlm.nih.gov。痛風患者に対しては栄養士による食事指導や運動療法士による運動プログラムなど包括的な生活指導が有効です。また患者自身が痛風を正しく理解し、誘因を避ける自己管理を身につけることも重要です。教育入院や患者会の活用により、治療アドヒアランス（服薬遵守や生活習慣改善の継続）を高める工夫もなされています。

以上のように、痛風の原因は食事・生活習慣・遺伝素因など多岐にわたり、対策も食事療法から最新の薬物療法まで多面的です。近年の研究では、痛風・高尿酸血症を全身の代謝性疾患の一部と捉え、合併症リスクも含めた包括的管理の重要性が強調されていますmdpi.com。適切な生活習慣の維持と的確な薬物治療によって、痛風発作は予防・コントロール可能な疾患です。最新のエビデンスに基づき、患者個々のリスクに応じたオーダーメイドの治療戦略を立てることが今後ますます重要となるでしょう。

参考文献（一部抜粋）：

• Danve A, et al. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2021 – 「痛風・高尿酸血症に対する食事の役割」に関するレビューpubmed.ncbi.nlm.nih.gov

• Kakutani-Hatayama M, et al. Am J Lifestyle Med. 2017 – 「痛風・高尿酸血症の非薬物療法（生活習慣改善）」に関する総説pubmed.ncbi.nlm.nih.govpubmed.ncbi.nlm.nih.gov

• Timsans J, et al. J Clin Med. 2024 – 痛風・高尿酸血症の合併症とリスク因子に関する包括的レビューmdpi.commdpi.com

• Kim SK. J Rheum Dis. 2022 – NLRP3インフラマソームを中心とした痛風発作のメカニズム解説pmc.ncbi.nlm.nih.gov

• ACR/EULAR Gout Management Guidelines 2020 – 痛風の治療指針（発作時治療や尿酸降下療法の推奨事項）aafp.orgaafp.org